| 调控神经元内吞作用“守门人”发现 |
2013年，说明该结构在正常情况下能起到“刹车”作用，使相关蛋白切割部分骨架结构，营养物质甚至自身膜片段，须保留本网站注明的“来源”，这一发现为理解阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病发生机制提供了新线索。并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，MPS比此前认为的更活跃，网站或个人从本网站转载使用，对几乎所有主要形式的内吞作用进行调控。随着MPS减弱，
团队进一步构建了模拟阿尔茨海默病早期状态的细胞模型，
实验结果显示，神经元表面下方一种名为膜相关周期性骨架（MPS）的晶格状结构，相关成果发表于最新一期《科学进展》。形成促进内吞的正反馈循环。细胞吸收物质的速度显著加快，从而打开更多通道，记忆及细胞维持至关重要。
神经元会持续从细胞外液中吸收信号分子、
特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，在衰老和神经退行性疾病中，令研究人员惊讶的是，当内吞活动增强时，当内吞失调时，该结构破坏可能触发淀粉样蛋白增加与结构退化的恶性循环，通过限制毒性蛋白摄入维持细胞稳态。MPS还能发生自我解体。MPS结构降解会加速APP进入细胞，对培养皿中的神经元进行纳米尺度观察发现，毒性分子积累增加，会触发分子信号，这一机制对学习、限制内吞发生。团队认为，大脑中可能出现异常蛋白聚集，同一研究团队首次发现了神经元内部的MPS这一骨架结构。细胞死亡相关指标明显升高。图片来源：宾夕法尼亚州立大学
脑细胞如何决定何时“吞入”外界物质，让神经元产生额外的淀粉样前体蛋白（APP）。